本文從以下幾個(gè)角度介紹,。
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高考分科模擬調(diào)研卷(一)生物答案)
18:36a850令100可以從DNA流向DNA,即DNA的復(fù)制,；也可以從DNA流向RNA,進(jìn)而流向蛋白質(zhì)，即遺傳信息的轉(zhuǎn)錄和翻譯,。隨著研究的不斷深入,，科學(xué)家對(duì)中心法則作出了補(bǔ)充：少數(shù)生物（如一些RNA病毒）的遺傳信息可以從RNA流向RNA以及從RNA流向DNA?！驹斀狻緼,、赫爾希和蔡斯用S和”P分別標(biāo)記T2噬菌體證明了DNA是噬菌體的遺傳物質(zhì)，A不符合題意,；B,、梅塞爾森和斯塔爾用含有NHCI的培養(yǎng)液培養(yǎng)大腸桿菌，然后將大腸桿菌轉(zhuǎn)移到含有“NHC的普通培養(yǎng)液中,，收集大腸桿菌并提取DNA并離心,，記錄離心后試管中DNA的位置，運(yùn)用假說(shuō)-演繹法證明了DNA分子的復(fù)制方式是半保留復(fù)制,，B符合題意,；C,、魯賓和卡門通過(guò)穩(wěn)定性同位素素“0分別標(biāo)記H0和C0,證明光合作用過(guò)程中所釋放的氧氣來(lái)自于水，C不符合題意,；D,、克里克于I957年提出了中心法則：遺傳信息可以從DNA流向DNA,即DNA的復(fù)制；也可以從DNA流向RNA,進(jìn)而流向蛋白質(zhì),。遺傳信息由RNA流向DNA是中心法則的補(bǔ)充,，D不符合題意。故選B,。4.缺氧會(huì)使細(xì)胞內(nèi)的低氧誘導(dǎo)因子(HIF-a)增加,，促進(jìn)血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)的分泌。VEGF蛋白作用于血管內(nèi)皮細(xì)胞,，促進(jìn)其增殖形成血管芽,，從而生成血管。血管生成后,，HIF一Iα蛋白的活性降低,，VEGF分泌停止，血管生成結(jié)束,。部分腫瘤因子可促進(jìn)VEGF基因表達(dá),，促進(jìn)血管生成騎形循環(huán)，使腫瘤細(xì)胞獲得豐富的營(yíng)養(yǎng),，促進(jìn)腫瘤的發(fā)展,。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.HIF-1a和VEGF的合成過(guò)程均以mRNA為模板B.血管生成后，供氧水平升高會(huì)反饋性抑制血管生成C.HlF一1a基因甲基化后表達(dá)量降低會(huì)促進(jìn)腫瘤發(fā)展D.抑制VEGF基因的表達(dá)有利于控制腫瘤組織生長(zhǎng)【答案】C【解析】【分析】根據(jù)題意,，低氧條件下,，缺氧誘導(dǎo)因子(HF-1α)含量上升，可以調(diào)節(jié)促紅細(xì)胞生成素(EPO)基因的表達(dá),，使造血干細(xì)胞分化的紅細(xì)胞數(shù)量增加,。EPO還可誘導(dǎo)血管內(nèi)皮細(xì)胞生成因子(NEGF)基因的表達(dá)，促進(jìn)血管的生成,，而腫瘤血管生長(zhǎng)對(duì)腫瘤的生長(zhǎng)起重要作用,。在富氧條件下，HF-1α被羥基化后,，最終被蛋白酶分解,。【詳解】A,、HIF一la和VEGF均屬于蛋白質(zhì),，其合成過(guò)程均以mRNA作為模板，A正確；B,、缺氧使HIF-1a,、VEGF增多，促進(jìn)血管生成,，血管生成后,，供氧水平升高，HF-一1a活性降低,，VEGF分泌停止,，血管生成結(jié)束，該過(guò)程屬于負(fù)反饋調(diào)節(jié),，B正確,；C、HIF一α基因甲基化后表達(dá)量降低,，血管生成減少,，為腫瘤細(xì)胞提供的營(yíng)養(yǎng)和氧氣減少，不利于腫瘤發(fā)展,，C錯(cuò)誤,；D、抑制VEGF基因的表達(dá),，可抑制血管生成,，供給腫瘤組織的氧氣和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)減少，有利于控制腫瘤組織生長(zhǎng),，D正確,。故選C。5.用同種花粉與異種花粉進(jìn)行混合授粉,，可幫助異種花粉突破柱頭處的生殖障礙,，促進(jìn)不同種植物之間的遠(yuǎn)緣雜交，這就是著名的“花粉蒙導(dǎo)效應(yīng)”,。陸地棉是由非洲二倍體棉和美洲二倍體棉雜交、多倍化,、馴化而來(lái)的異源四倍體,。相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（)A.花粉管頂端的屏障使異種花粉不能萌發(fā)是生殖隔離的一種表現(xiàn)
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